Проблемы формирования скелета при выращивании щенков крупных пород собак

Если деформация тазобедренного сустава уже сформировалась и установлен диагноз "дисплазия", возможно проведение, как консервативного, так и оперативного лечения. Метод и тактика лечения определяется врачом в каждом случае индивидуально.

Вальгусная деформация задних конечностей. В кинологической среде заболевание называют Х-образные задние конечности. Вальгусная деформация развивается чаще всего у быстро растущих щенков крупных пород собак. Характеризуется значительным искривлением костей бедра и голени, в результате которых показательно изменяется постав задних конечностей.

Наиболее вероятной причиной на сегодняшний день является неправильное кормление. Избыток белка и энергии в рационе щенка приводит к ускорению роста и увеличения массы тела. В таком случае общий вес молодого животного превышает естественную устойчивость к нагрузкам развивающейся костной системы конечностей.

Если животные попадают к врачу своевременно, до наступления тяжелых деформаций конечностей, то достаточно резкого ограничения количества белка и калорийности корма. Болеутоляющие средства и хондропротекторы уменьшают боль, но увеличивают таким образом потребность молодого животного в движении, что приводит к увеличению биомеханической нагрузки. После закрытия ростковых зон можно проводить корректирующие операции на костях, которые существенно улучшают качество жизни животных.

Остеохондроз.
Остеохондроз - это сложная патология, проявляющаяся нарушением минерализации хряща. Заболевание распространено повсеместно и среди различных видов животных, включая собак. У собак остеохондроз наблюдают как первичное заболевание щенков крупных пород (т.е. более 25 кг веса взрослого животного). Породы наибольшего риска: немецкий дог, лабрадор, золотистый ретривер, ньюфаундленд, ротвейлер.

Если заболевание поражает суставные хрящи, то в последствии может развиться расслаивающий остеохондрит (OCD). При OCD часть суставного хряща начинает отделяться и может фрагментироваться. Одновременно отмечают воспаление сустава.

Остеохондроз - мультифакторное заболевание, при котором генетика и кормление играют значительные роли. Заболевание поражает различные породы и каждая из них имеет специфическую локализацию остеохондроза. Так, у ротвейлеров OCD-поражения чаще встречаются в локтевых и hock суставах. В большинстве случаев наблюдают поражения с разных сторон.

Расслоение хряща при остеохондрозе наиболее часто встречается в участках, подверженных наибольшей нагрузке.

У щенков крупных собак при остеохондрозе наблюдают также повреждение ростковых зон, которые приводят к искривлению костей предплечья, отделению локтевого отростка от локтевой кости и supraglenoid отростка от лопатки.

Научно доказано, что длительное потребление избыточного количества сбалансированного корма или корма, богатого кальцием (вне зависимости от других составляющих), может быть причиной повышения частоты и тяжести признаков остеохондроза у щенков крупных пород собак. Подобные изменения могут наблюдаться щенков, выращенных на рационе с повышенным содержанием кальция.

Существует ошибочное мнение, что кальций лишним не бывает, и щенок усвоит из рациона столько кальция, сколько ему нужно. В экспериментах было установлено, что собаки, получающие корма с высоким содержанием кальция, усваивают его значительно больше.

У собак с остеохондрозом суставных хрящей без отслоения хряща могут быть очевидны лишь неспецифические клинические признаки. В случаях, когда хрящ начинает отслаиваться, может наблюдаться остеоартроз и воспаление субхондральной кости. В результате проявляется хромота.

Измерение циркулирующей концентрации кальция и фосфора не позволяет установить соотношение в корме и всасываемость этих элементов и не может использоваться для поддержки диагноза "остеохондроз".

Остеохондроз суставного хряща не всегда переходит в OCD. Однако, в случаях, когда хрящ начинает расслаиваться, требуется уже хирургическое лечение.

Если остеохондроз поражает ростковую зону костей предплечья, формируется т.н. "синдром кривого луча". При синдроме кривого луча серьезное укорочение локтевой кости может быть необратимо, также как и ненормальное развитие запястья и/или разъединение локтевого отростка.

Кормовая коррекция на ранних стадиях может позитивно влиять на спонтанное исчезновение поражения хряща. Остеохондроз суставного хряща и ростковых зон может исчезнуть, но изменения диеты могут не помочь в случаях OCD, когда произошло отслоение хряща или когда имеет место серьезное искривление луча. В большинстве этих случаев показана хирургическая коррекция.

Кормовая коррекция предусматривает снижение потребления энергии (белков, жиров, углеводов), кальция и витаминов до минимальных потребностей собаки. Медикаментозное лечение остеохондроза у собак неэффективно.

Выводы. От того, насколько полноценно питается щенок, зависят не только его рост и развитие.

Щенки, которых правильно кормят, обладают хорошим иммунитетом и менее восприимчивы к заболеваниям.

Адекватное обеспечение всеми питательными веществами и правильный уход помогут полной реализации генетического потенциала и заложат основу долгой, полноценной и здоровой жизни вашего питомца.

Кузнецов В.С., Уральская Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей

СЛОВАРЬ ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ ТЕРМИНОВ

    * Дисплазия - нарушение развития анатомического участка, органа или ткани;
    * Тазовая кость - одна из двух симметричных костей, образующих вместе с крестцом скелет таза;
    * Бедренная кость - кость ляжки, которая соединяется верхней частью (головкой) с тазом, образуя тазобедренный сустав;
    * Шейка бедра - верхняя часть бедренной кости, переход от кости к головке бедренной кости, "входящей" в вертлужную впадину;
    * Вертлужная впадина - углубление в тазовой кости, часть тазобедренного сустава со стороны таза (его суставная ямка);
    * Кромка вертлужной впадины - выступ над углублением в тазовой кости;
    * Круглое сухожилие - очень сильное сухожилие, которое удерживает головку бедренной кости внутри вертлужной впадины.

Доктор Ж. ОСТЕРБЕРГЕР

Это заболевание, характерное для большинства млекопитающих, в том числе и для человека, у собак впервые было обнаружено и описано в 1935 году в США.

Речь идет об аномальном развитии в раннем возрасте головки бедренной кости и вертлужной впадины ("чаши"), в результате чего появляется неустойчивость тазобедренного сустава. Заболевание характерно для собак обоих полов, в отличие, например, от человека (женщины страдают дисплазией чаще, чем мужчины). Оно не распознается при рождении и является наследственным, поэтому его раннее выявление очень важно для исключения риска получить больное потомство.

Только в 1950-1960 гг. ученые начали обращать серьезное внимание на дисплазию тазобедренного сустава: сначала в Скандинавских страна и США, затем в Швейцарии и Германии, а во Франции - лишь с 1975 г. (по инициативе клуба Немецкой Овчарки).

Нормальное строение тазобедренного сустава.Как правило, дисплазия бывает двусторонней. Этому заболеванию в разной степени подвержено более 70 пород. Чаще всего оно встречается у собак крупных пород (немецкая овчарка, колли, ньюфаундленд, сенбернар). Например, у 30% обследованных в 1985 г. немецких овчарок выявили дисплазию той или иной степени. Среди доберманов больные собаки составляют не более 5%.

Нормальное строение тазобедренного сустава

Для нормального функционирования тазобедренного сустава необходимы следующие условия:

- идеальное совмещение суставных поверхностей и системы сухожилий;

- наличие более крепких сухожилий, выполняющих роль амортизатора и фиксатора (шейка бедра, головка бедренной кости и кромка вертлужной впадины тазовой кости у собак менее развиты, чем у человека);

- наличие достаточно сильных ягодичных мышц для правильного обеспечения "вхождения" сустава и "удерживания" суставных поверхностей таза и бедра;

Отсутствие одного из перечисленных условий влечет за собой дисбаланс в системе нагрузок внутри сустава и приводит к повреждениям, неизбежно ведущим к дисплазии, а затем к артрозу тазобедренного сустава.

Причины возникновения дисплазии

Эта болезнь имеет наследственное происхождение, т.е. она передается от родителей - носителей генов, способных спровоцировать проявление и развитие дисплазии при определенных условиях. Речь идет о полигенной наследственности, т.е. о наследственности на основе множества генов. С другой стороны, животное может являться только носителем генов дисплазии, не будучи больным. Это полигенное заболевание с разной степенью проявления.

Наследственностью обуславливается предрасположенность животного к данному заболеванию при определенных условиях внешней среды, способных помешать нормальному развитию тазобедренных суставов молодого животного. Вертлужные впадины тазовой кости и головки бедренных костей щенка очень уязвимы, поэтому любые нарушения развития проявляются в период от рождения до 6-месячного возраста и носят прогрессирующий характер.

При рождении щенка сухожилия его задних конечностей напряжены и имеют круглую форму (задние лапы направлены назад - "по-лягушачьи"), через 15 дней они удлиняются до нормы (щенок начинает вставать). Если же удлинение сухожилий превышает норму, то мышцы не могут удерживать суставные поверхности в правильном положении, и появляется тенденция к подвывиху бедра с опорой головки бедренной кости на кромку вертлужной впадины (см. рис. 2), с повышенным давлением на уменьшенную площадь, что способствует повреждению хрящей, эрозии кромки вертлужной впадины. Это является началом развития множества микроповреждений сустава, которые, в конце концов, приводят к неподвижности бедра.

Норма - а, дисплазия - б-д.

Кроме некоторых причин посттравматического характера (осложнения после перелома бедра у молодой собаки), имеются и другие разнообразные факторы, способные спровоцировать развитие дисплазии; влияния одних легко можно избежать, другие же мало известны либо спорны. Основными из них являются следующие:

    * величина, строение и развитие: наиболее уязвимы крупные, быстро растущие собаки с тяжелым скелетом, с поздним развитием костяка и неустойчивыми суставами (сенбернары, доги);
    * перекармливание, ведущее к избыточной массе тела, отрицательно влияющей на слишком "мягкие" суставы щенка;
    * недостаточное развитие мускулатуры крупа (при отсутствии тренировок) по отношению к массе тела животного.

Короче говоря, слишком быстрое развитие скелета вместе с избыточной массой тела провоцируют повышенные нагрузки на слабо развитый сустав, что ведет у особей с генетической предрасположенностью к повреждению и деформации хрящей суставных поверхностей.

Итак, современная тенденция к выведению более крупных, а следовательно, более тяжелых доберманов, ведет к появлению определенного числа молодых собак, больных дисплазией и артрозом.

Признаки проявления дисплазии очень разнообразны, и часто существует полное несоответствие между степенью повреждения и неудобствами, причиняемыми животному: значительные и серьезные повреждения часто переносятся легче, чем более легкие, но причиняющие сильную боль, и являющиеся причиной серьезных ограничений движения. Часто у собак, страдающих дисплазией, болезнь внешне не проявляется. Так, у щенка может быть просто возрастная аномалия походки, хромота появится позже - к 6-месячному возрасту. У некоторых собак боль появляется лишь при совершении определенных движений или упражнений.

У других животных только при беге отмечается ненормально скачущая или покачивающаяся походка, либо они с трудом встают после сна, или же, наоборот, болезненность сустава появляется после особенно сильных нагрузок... Наконец, некоторые молодые собаки, страдающие дисплазией, прихрамывают на задние лапы в период роста, эта хромота может затем исчезнуть, чтобы появиться лишь к старости при развитии артроза.

Рентгенографическое исследование тазобедренного сустава.Наличие либо отсутствие того или иного симптома не может служить основанием для установления окончательного диагноза. Только анализ рентгенограммы позволит точно диагностировать дисплазию.

Рентгенографическое исследование тазобедренного сустава

Для выявления дисплазии обследование собаки должно включать рентгенографию "в растяжении".

Чтобы облегчить манипулирования животным для правильного его размещения на рентгеновском столе, применяют общую анестезию или, по крайней мере, транквилизаторы и миорелаксанты. Собаку укладывают на спину строго перпендикулярно поверхности стола (тело животного не должно быть наклонено ни вправо, ни влево), грудная клетка должна быть неподвижно фиксирована. Таз животного должен быть расположен параллельно поверхности стола с соблюдением строго симметричного расположения правой и левой его сторон относительно центральной оси, коленные чашечки должны быть в верхнем среднем положении (хорошо различимы на рентгеновском снимке). Для этого собаку "растягивают" за задние конечности, которые должны быть развернуты на 15 градусов.

После проявления снимка специалисты проверяют равенство величин и симметричность расположения тазовых костей, а также поверхностей суставных впадин, параллельность вертлужных линий, параллельность конечностей относительно друг друга и центральной оси, центральное положение коленных чашечек над блоковидными суставами.

Идентификацию снимка осуществляют по нестираемой маркировке (номер клейма собаки), проставляемой непосредственно на снимке ветеринаром-рентгенологом, несущим за это полную ответственность, На момент проведения рентгеновского исследования собака должна быть не моложе 12 месяцев.

На снимке указывают следующие сведения: кличку собаки, номер клейма, породу, дату рождения, дату съемки, метки "право", "лево", имя и адрес владельца.

Ветеринар, проводивший рентгеновское исследование, проверяет качество снимка и правильность положения костной системы и информирует владельца о наличии патологий или "подозрительных" моментов. Он может поставить предварительный диагноз и высказать свое мнение по полученному снимку.

Однако официальное заключение должно быть сделано только одним или несколькими доверенными специалистами по расшифровке снимков, которые выдают Официальное Свидетельство (сертификат). Расшифровка снимка заключается в изучении полного и сложного комплекса критериев, включающего положение тазовых костей, суставных поверхностей, головки бедренной кости; исследовании угла Horberg-Olson (параметра, отражающего тенденцию подвывиха бедра).

По итогам проведенного анализа различают 5 степеней положения бедра:

- I, или А: без признаков дисплазии;

- II, или В: средненормальное или промежуточное состояние;

- III, или С: легкая дисплазия;

- IV, или D. средняя дисплазия;

- V, или Е: серьезная, или тяжелая дисплазия.

Если суставы находятся в разном состоянии, заключение дается по итогам анализа худшего. Перечисленные выше 5 стадий были установлены Комиссией по дисплазии бедра Международной Кинологической федерации (FCI). Таким образом, оценка снимков, произведенных в разных странах - членах FCI, вполне сопоставима.

Лечение

Состоит в облегчении состояния больного животного двумя способами.

1. Гигиеническое лечение: больное животное, хорошо переносящее болезнь, не должно быть ни освобождено от нагрузок (в противном случае возможно ускорение процесса обездвиживания сустава), ни подвергаться излишним нагрузкам (увеличивается риск аномального изнашивания суставных поверхностей, что ведет к усилению болей).

2. Медикаментозно-хирургическое лечение: по предписанию врача применяются противовоспалительные и другие препараты, влияющие на течение такого рода заболеваний (часто это единственно возможный способ лечения).

3. Хирургическое вмешательство является средством достижения желаемых результатов с помощью определенных технических средств (например, полных протезов бедра).

Профилактика и искоренение болезни

Индивидуальная профилактика направлена на исключение прогрессирования дисплазии и воздействия внешних факторов: избыточного питания, недостаточного развития ягодичных мышц при отсутствии тренировок и т.д.

При соблюдении профилактических мер анатомические проявления дисплазии у собак, имеющих к ней предрасположенность, становятся неявными, а рентгенологическое диагностирование заболевания становится случайным, что может явиться причиной невыявления внешне здоровых, но несущих "плохие" гены производителей.

Очевидная польза индивидуальной профилактики состоит в том, что с ее помощью можно избежать повреждений, являющихся причиной неудобств или страданий животного (или же уменьшить степень этих повреждений).

Коллективная профилактика гораздо более действенна для искоренения болезни.

"Идеальная селекция" предполагает индивидуальное обследование каждого производителя, его родителей, братьев и сестер, его потомства с целью отбора линий производителей, полностью "свободных" от дисплазии.

Но, к сожалению, все не так просто, как хотелось бы. При наследственной передаче "А" не всегда дает "А", "В"-"В" и т.д., в противном случае на Земле давно уже не существовало бы этого тяжелого заболевания.

Для проявления дисплазии необходимо взаимодействие многих генов, способных ее спровоцировать: вязка "нормальных" производителей не исключает возможности проявления дисплазии у потомства. Вероятность получения полностью здорового помета, который "гарантировал" бы в будущем получение здоровых линий, значительно увеличится, если учесть следующие условия:

    * производители должны быть здоровы;
    * их родители и деды должны быть здоровы;
    * производители должны иметь полностью здоровое потомство в нескольких пометах.

Селекция полностью здоровых особей - долгая и трудоемкая работа (так, можно "вдруг" обнаружить проявление болезни в линии, до сих пор считавшейся идеальной).

Систематические спаривания и скрещивания, а затем обследования потомства лабораторных собак дали следующие результаты:

    * здоровый х здоровый - 76% здоровых х 24% с дисплазией;
    * здоровый х с дисплазией - 50% здоровых х 50% с дисплазией;
    * с дисплазией х с дисплазией - 7% здоровых х 93% с дисплазией.

Это надо запомнить!

Даже при условии, что среди доберманов дисплазия встречается относительно редко, проблема максимально раннего выявления заболевания должна постоянно занимать владельцев и заводчиков, так как речь идет о заболевании, при котором животное страдает, более того, может стать инвалидом. Необходимо как можно раньше диагностировать болезнь с тем, чтобы исключить возможность осложнений при неправильном выращивании щенка, усугубления болезни преждевременной вязкой, чтобы своевременно начать лечение.

Заболевание является наследственным, а по законам генетики, чем ближе кровное родство производителей, тем выше риск появления болезни у потомства. Поскольку родственные вязки довольно часто практикуются в разведении, возникает необходимость проведения тщательного контроля с тем, чтобы вязки производились только между теми родственниками, чьи родословные полностью "чистые" на протяжении нескольких поколений.

Во Франции, например, при присвоении звания "чемпион породы" необходимо предъявление Сертификата "без дисплазии". Только небольшое количество пометов происходит от таких собак, чаще же можно говорить лишь об одном таком (эталонном) производителе. Очевидно, что большинство заводчиков в настоящее время проводит рентгенологические исследования своих собак, но при нынешнем состоянии контроля никто не может запретить кому-либо вязать своих собак с собаками, не прошедшими обследование или даже с больными.

Напомним, что в Германии для получения ZTP, дающего право на участие в "законном" воспроизводстве, необходимо предъявление Сертификата "без дисплазии" или "промежуточное состояние" (HD-1 или HD-2).

Из журнала " Le Dobermann". французского Доберман-клуба
Перевод Е. Павловой

Журнал "Дер Хунд"

Тазовая кость должна на 2/3 охватывать чашей.Дисплазия тазобедренного сустава - наследственная аномалия, которая часто встречается в породах немецкая овчарка, колли, ньюфаундленд. 50 % немецких овчарок в Швеции, Дании, Германии, Америке больны дисплазией.

Анатомия тазобедренного сустава.

Нормальная чаша (вертлужная впадина) имеет форму полушарообразного углубления. Тазовая кость должна на 2/3 охватывать чашей (рис.1) соприкасающиеся поверхности головки бедренной кости.

При дисплазии чаша имеет более плоскую форму впадины. Головка не глубоко входит в чашу и часто происходит выпадение ее из чаши вследствие тяжести тела. Уплощение чаши носит наследственный характер.

Такой порок - результат подбора пар без учета строения и функций задних конечностей.

Первые признаки видны довольно рано: вялость, связанность движений, неохотные прыжки, неуверенно колеблющаяся походка. Почти всегда при дисплазии наблюдается плохое развитие, бедность мускулатуры в тазобедренной части (узкие слабые бедра).

Однако точное определение покажет только рентген в возрасте 1 года

Существует четыре стадии дисплазии:

1. Нормальный таз

2. Легкая дисплазия 1 степени (чуть уплощена чаша, но головка сидит в ней глубоко)

З. Средняя дисплазия 2 степени (явно заметны неровности поверхностей головки, она имеет грибообразную форму, чаша заметно уплощена, сочленение еще достаточно прочное)

4. Тяжелые дисплазии III и IV степеней (поверхности и чаши, и головки уплощены и разрушены, сустав систематически находится в состоянии вывиха).

Лечение химиотерапевтическими препаратами отсутствует. Рекомендуется покой и минимальная нагрузка на больные суставы.

Спаривание больных дисплазией тазобедренного сустава родителей дает очень отрицательный результат. При спаривании внешне здоровых кобеля и суки получают 37,55 больных потомков, родителей с дисплазией - 84,1%, если один из родительской пары болен - 50% больных (по данным профессора Шлаффа).

Международная Кинологическая федерация постановила изъять из разведения кобелей с дисплазией. Суки с легкой степенью (HD-2) допускаются по особому решению в зависимости от ценности особи.

Дисплазия - это также серьезно, как крипторхизм или пороки в зубной системе.

Инбридинг на особь, подозреваемую в носительстве этого дефекта, недопустим. При тяжелых степенях дисплазии (HD-3, HD-4) собаки не пригодны к служебному использованию и разведению. Если использование на службе собак с легкой степенью приемлемо, то в разведении собаки с дисплазией использоваться не могут.

Проф. Гриммер

Существуют два мнения о механизме передачи дисплазии тазобедренного сустава по наследству:

1. Доминантный аллель с неполным расщеплением.

2. Рецессивный аллель или промежуточный механизм.

Автор предлагает освободиться от менделеевского подхода, а использовать современную популяционную генетику. Очень важно обследовать собаку, уже визуальный осмотр даст результаты. У собак с неправильной стойкой и видимым неправильным положением и строением задних конечностей при рентгенологическом обследовании обнаруживают наличие дисплазии. Особенно подозрительным нужно считать вывернутый наружу скакательный сустав или наличие плохой координации сочленений.

Генрихсон и Ольсон первыми обнаружили и доказали связь потомков и родителей в наследовании дисплазии. Генетические исследования показали связь дисплазии с селекцией какого-то ценного и полезного признака. Научные исследования идут в направлении изучения возможности сохранения положительного признака ( длинные голени и четкие углы у немецкой овчарки) и в то же время предохранения породы от дисплазии. Необходимо рентгеновское обследование всех племенных собак в возрасте 1 - 2 лет. Важным фактором распространения дисплазии в породе нужно назвать диспропорции размеров. Достижение необходимых длин костей повлекло за собой образование острых углов сочленений, что в свою очередь определило перемещение центра тяжести и, как окончательный результат, - возникновение заболевания тазобедренного сочленения.

Уделяя серьезное внимание в племенной работе скелету, вы можете заметить связь между небольшим наклоном таза, небольшим углом бедра к горизонтали и нормальным состоянием суставов. Спадающий таз, связанный с несовершенным углом постава задних конечностей, образует рычаг, небольшое механическое воздействие которого передается через сустав на мускулатуру в виде скручивающего момента.

Собаки-бегуны имеют резко скошенный круп и острые углы скакательных суставов. Любовь людей к гармонии постепенно ослабила эту природную тенденцию, что привело к печальным последствиям. Необходимо обращать внимание на количество мускульной массы - это основной момент, способствующий правильному функционированию сустава.

Медленный рост, средний вес, малое количество жира, позднее созревание - залог нормального формирования тазобедренного сустава.

Манфред Шеффлер

Совершенно очевидно, что собаки с затрудненными движениями не должны использоваться в разведении. И здесь решающее значение приобретает экспертиза собак на выставке. Встречаются описания "отличных" собак с недостатками в движениях. Все собаки, имеющие зримые дефекты, должны проходить рентгеновское обследование.

Крупным собакам при быстром росте необходимо категорически ограничивать нагрузки на суставы до их полного развития.

Судьи могут видеть фенотипические отклонения, а разведенцы должны по генетическим принципам вести "головку породы", обращая внимание на малейшие отклонения от стандарта в движениях и строении конечностей.

Распространение дисплазии - результат неправильной работы разведенцев.

Журнал "Хунд Ревю"

По результатам многочисленных и многолетних изучений этого вопроса, с уверенностью можно сказать, что дисплазия - врожденное биохимическое нарушение равновесия, которое проявляется преимущественно в возрасте от 8 недель до 9 месяцев - в период интенсивного роста.

Около одного года заканчивается рост и формирование костяка, стабилизируется степень дисплазии.

Инбридинг - один из важных отрицательных факторов. Подбор производителей считается неправильным, если не учитывается развитие мускулатуры корпуса, вес и величина, дефекты скелета. Резкое различие по этим показателям в паре приводит к нарушениям, признаки которых передаются доминантно с неполным проникновением.

Райзер считает, что наклон крупа имеет важное значение в благополучии особи в отношении дегенеративности. Далее он уделяет большое внимание выбору производителя по состоянию мускулатуры, развитию, весу и росту.

Большая активность щенка положительно влияет на мускулатуру и отрицательно на правильное формирование суставов. Поэтому дисплазии подвержены очень тяжелые щенки - как апатичные, так и излишне подвижные.

Информация для размышления

Полный текст статьи выставлю в разделе "Витамины"

ВИТАМИН «С» И ЕГО РОЛЬ В ПРЕОДОЛЕНИИ СТРЕССОВ, МЕТАБОЛИЗМЕ КОСТЕЙ
И ВЛИЯНИЕ НА КОЖНЫЙ ПОКРОВ СОБАКИ
            Джон Мелвин
Vydex Animal Health Ltd

В последние годы были получены новые сведения о важности влияния витамина C на метаболизм домашних животных (Веггер и др. 1984г). Многочисленные исследования показали, что синтез и потребление витамина C зависят от множества факторов. В различных пищевых дефицитах и многих болезнях домашних животных наблюдался пониженный синтез витамина C в организме и уменьшение его концентрации в плазме крови.

Рахито-подобные признаки у собак появляются, вероятно, из-за врожденной неспособности синтезировать витамин C. В таких случаях концентрация витамина C в плазме крови ниже 0.1 mg/dl.
Результаты недавних исследований показывают, что витамин C влияет на развитие и крепость костей, оказывая эффективное влияние на производство метаболитов витамина D и связанного с кальцием протеина.
Витамин D3, получаемый в пище, транспортируется к почкам для преобразования в активную форму метаболитов. Последние исследования показывают, что витамин C способствует оптимальному преобразованию витамина D3 в эти активные метаболиты. Нормальный синтез костей непосредственно связан с преобразованием витамина D3 в активные метаболиты и увеличение связанного с кальцием протеина через дополнительное введение в диету витамина C.
Долгое время дисплазию тазобедренных суставов (ДТБС) у крупных пород собак считали унаследованным врожденным дефектом, но сейчас многие ученые определяют ДТБС как некое биохимическое состояние, которым легко управлять. В пометах немецких овчарок от дисплазийных родителей или от родителей, которые известны как производители больного потомства, не было обнаружено никаких признаков ДТБС, если сукам во время беременности давали повышенную норму витамина C, а щенки впоследствии получали ежедневные дозы витамина C до достижения ими зрелого возраста.
У потенциально-подверженных дисплазии щенков крупных пород первый год или два жизни является периодом физиологического стресса из-за повышенного требования организмом коллагена и  витамина C. Слабость связок бедра и изменения в пектиновом (гребенчатом) мускуле – очевидное следствие нехватки высококачественного коллагена. Низкокачественный коллаген в связках приводит к их раннему изнашиванию, а это в свою очередь к отходу молодой бедренной (суставной) головки из гнезда бедра (вертлюжной впадины).
После отхода бедренной головки из вертлюжной впадины следует воспалительный процесс (артрит). Вследствие этого в вертлюжной впадине формируется рубцовая ткань, препятствующая возвращению головки бедра в свое нормальное положение. Это приводит к коксофеморальному подвывиху – ДТБС. Одновременно низкое качество коллагена в пектиновых мускулах и связках задерживает их рост и развитие. Угнетенное развитие мышц и связок на фоне быстрого роста бедра вносят вклад в дальнейшую причину дисплазии.
В опыте, который проводился в течение пяти лет, участвовали восемь пометов немецких овчарок от больных родителей, или от родителей, дававших ранее дисплазийное потомство. Ни один из щенков, получавших повышенную дозу витамина C, до сегодняшнего дня не проявил нарушение развития тазобедренных суставов. Режим состоит из предоставления беременной суке высоких доз витамина C ежедневно. С рождения щенкам ежедневно дают 50-200 mg витамина C перорально.
С трехнедельного до четырехмесячного возраста ежедневное количество витамина C постепенно увеличивалось до 500 mg. По достижению щенками четырех месяцев дозировка витамина C увеличивалась до 1-2 g ежедневно и поддерживалась на этом уровне до 18-24 месяцев. Эта программа была настолько успешна, что, теперь продавая щенков, американские заводчики в договор «купли-продажи» стали включать пункт, гарантирующий отсутствие у щенка ДТБС, если он будет поддерживаться на предписанном режиме введения  витамина C до 2-летнего возраста.

Лечение дисплазии тазобедренных суставов
Ефимов А.Н.
канд.вет.наук, доцент,
гл.врач клиники
Дисплазия тазобедренных суставов хорошо известна собаководам. У большинства крупных пород собак этот порок распространен в большей или меньшей степени. В журналах периодически публикуются статьи, посвященные диагностике этого заболевания, вопросам его происхождения и наследования. Однозначно установлено, что животные с выраженными степенями дисплазии исключаются из разведения. Однако лечению этого заболевания уделяется гораздо меньше внимания. Получается, что исключили из разведения и как бы поставили крест на живом и часто жестоко страдающем животном. А таких собак, к сожалению немало и страдают не только они, но и их владельцы, которые надеялись вырастить красивое сильное животное, а получили плохо передвигающегося инвалида.
   В последние годы в продаже появилось немало переводных руководств по ветеринарной хирургии. Врачи из Европы и США со страниц этих изданий рекомендуют проверенные современные способы лечения болезней собак. Немало статей того же сорта появилось и в Интернете. Что же утверждают наши зарубежные коллеги? Дисплазия тазобедренных суставов - заболевание неизлечимое. Животное нуждается либо в пожизненном приеме обезболивающих лекарств, либо в дорогостоящих операциях. Если это не будет сделано, животное страдает и его нужно усыпить. У опытных хирургов такая точка зрения вызывает недоумение, но молодые врачи могут принять это на веру. По этому считаю своим долгом изложить собственный подход к лечению дисплазии тазобедренных суставов.
   Дисплазия тазобедренных суставов - наследственно обусловленное недоразвитие вертлужной впадины тазобедренного сустава. Сама впадина недостаточно глубокая, ее края плохо охватывают головку бедренной кости, которая по мере увеличения массы тела животного начинает чрезмерно смещаться, что приводит к развитию осложнений. В зависимости от степени недоразвития впадины возраст, когда появляются осложнения и их тяжесть может быть различной. Небольшие степени дисплазии тазобедренного сустава обычно никак не проявляются и распознаются только при рентгенологическом обследовании животного. Однако вероятность травмирования сустава в течение жизни у таких собак больше, чем у анатомически здоровых животных. Самым легким, клинически видимым осложнением дисплазии является хронический артрит тазобедренных суставов из-за избыточной подвижности головки бедренной кости и перерастяжения капсулы сустава. С течением времени зачастую происходит утолщение капсулы, по краям впадины возникают костные разращения, углубляющие ее и происходит компенсация врожденного недоразвития сустава. Произойдет ли стабилизация или дестабилизация, зависит от многих факторов и здесь рекомендации зарубежных коллег и наши наблюдения принципиально расходятся. Много лет тому назад, проводя рентгенологическое обследование собак в Мурманске, я обратил внимание на то, что у многих прекрасно развитых и хорошо двигающихся собак рентгенологически определялись очень мелкие вертлужные впадины, что заставляло выставлять им достаточно большие степени дисплазии тазобедренных суставов. Наблюдавшееся явление массовой компенсации врожденного недоразвития тазобедренных суставов я связал с условиями выращивания животных. Как известно, Мурманск расположен на сопках. В городе и тем более в его окрестностях буквально нет и нескольких квадратных метров строго горизонтальной поверхности. Все владельцы обследованных собак поясняли, что много времени уделяли прогулкам в сопках, начиная с раннего щенячьего возраста. Что же мы можем прочитать в зарубежных руководствах? Рекомендуется строго ограничить подвижность животного вплоть до прогулок "по саду на поводке" до окончания роста и ограничение кормления для уменьшения массы тела. При хромоте назначаются обезболивающие препараты, которые могут понадобиться пожизненно, что само по себе говорит о не эффективности подобного лечения.
   Наши рекомендации диаметрально противоположны. Щенок должен жить полноценно. Только в таких условиях возможна компенсация врожденного недоразвития тазобедренных суставов. Кормление должно соответствовать возрасту и породному типу. Этим требованиям максимально соответствуют готовые сухие корма. Щенок не должен быть "пышкой" с округлыми формами, но необходимое количества белка для развития мышц, кальция и фосфора для костей, а так же калорий для активных движений он должен получать. Двигаться растущая собака, особенно с нетяжелыми формами неосложненной дисплазии, должна много. Конкретно продолжительность прогулок и их интенсивность может определить владелец животного. Если щенок после прогулки с трудом встает, скулит при вставании, значит нагрузки нужно уменьшить на несколько дней, затем снова постепенно увеличивать. Для таких собак опасны скользкие поверхности и слишком массивные друзья по играм, а вот глубокий снег зимой или высокая трава летом являются дополнительным препятствием и стимулом для развития мускулатуры. Медикаментозное лечение у растущей собаки имеет вспомогательное значение. Назначаются средства, способствующие развитию мускулатуры (3). Обезболивающие препараты крайне нежелательны и назначаются короткими курсами в период обострения хромоты. Каковы результаты такого лечения? Если у собаки к моменту обращения в клинику нет осложнений в связи с недоразвитием суставных впадин, описанный способ консервативного лечения в большинстве случаев позволяет их избежать. В течение 30-40 дней от начала лечения и целенаправленных тренировок болевые явления значительно уменьшаются, либо исчезают полностью. Нормализуется походка, возрастает подвижность и игривость собаки. Рентгенологически не всегда можно наблюдать улучшение положения головок бедренных костей во впадинах. Но в большинстве случаев степень дисплазии не нарастает. При степени "В" обычно удается полностью компенсировать врожденный недостаток. При степени "С" и "Д" наступает значительное улучшение, но иногда животное может прихрамывать и это является поводом для назначения хондропротекторов. Особенно хорошо зарекомендовали себя отечественные препараты хондролон и хондроллар. Во второй половине жизни у собак с дисплазией степени "С" и особенно "Д" развивается деформирующий артрит, лечение которого также возможно.
   За рубежом консервативное лечение дисплазии тазобедренных суставов назначается только в тех случаях, когда владельцы животного не способны оплатить оперативное лечение, несмотря на то, что удовлетворительный результат может быть получен в 76% случаев (1). Исследование, судя по тексту, охватывало не только тех животных, у которых не было показаний к оперативному лечению, но и тех, которым операция не проводилась по экономическим соображениям. Для повышения стабильности головки бедренной кости во впадине предложена так называемая тройная остеотомия таза. Принцип операции заключается в остеотомии, то есть пересечении из трех разрезов всех трех костей, образующих таз, изоляции участка тазовой кости, в котором расположена суставная впадина, поворота этого фрагмента над головкой и фиксации его в новом положении при помощи металлических конструкций. Принцип операции на первый взгляд хорош, хотя травматичность вмешательства заставляет вспомнить старинный афоризм "лечение не должно быть горше самой болезни", но если взвесить все "за" и "против", картина получается иная. Во-первых, для этой операции очень важен "подбор пациентов" и основной причиной осложнений как раз и является невыполнение этого условия. А среди прочих показаний выделяется сохранность краев суставной впадины, тогда как её недоразвитие и приводит к нестабильности сустава, появлению хромоты и обращению к врачу. То есть основными кандидатами на эту целительную операцию являются не хромающие животные, у которых дисплазию выявили случайно. Здесь нужно заметить, что плановое рентгенологическое обследование собак производится после года, а тройную остеотомию таза рекомендуют делать до 7 месяцев (2). Другими словами, реальные проблемы здоровья эта операция решить не может, так как хороший результат можно получить, прооперировав собаку до появления хромоты, а при ее наличии операцию делать, как правило, уже поздно. Обращает на себя так же указание на то, что при двухстороннем поражении пока срастается оперированная половина таза, надобность в операции с другой стороны, как правило, отпадает! Иными словами, пока животное не пользуется конечностью, тазобедренный сустав с другой стороны настолько укрепляется, что оперировать и не нужно. А может быть при правильном консервативном лечении и выращивании собаки показаний к этой операции останется очень мало, если останутся вообще? Положительный результат при тройной остеотомии таза может быть получен в 80-90% случаев (1). Как мало это отличается даже от результатов даже неправильного на наш взгляд консервативного лечения!
   При выраженном недоразвитии суставной впадины головка бедренной кости не может в ней задержаться и с увеличением массы тела постепенно из нее выходит - происходит вывих тазобедренного сустава. Это наиболее тяжелое осложнение дисплазии. Кроме того, умеренное недоразвитие вертлужной впадины делает сустав в принципе более уязвимым и вывих может происходить и у взрослой собаки под действием не очень значительной травмы, которая не имела бы последствий у изначально полноценного животного. Помимо вывиха, даже небольшие степени дисплазии со временем приводят к возникновению деформирующего артрита, который становится причиной боли в тазобедренном суставе и хромоты. В таких случаях наши зарубежные коллеги настоятельно рекомендуют замену тазобедренного сустава на металлическую конструкцию, иначе эндопротезирование по аналогии с гуманитарной медициной. Казалось бы, неплохо: принципы операции хорошо разработаны, эндопротезирование производится миллионам людей во всем мире, результаты операции обычно хорошие. Но так ли все хорошо в ветеринарии? Прежде всего, результат операции зависит от качества эндопротеза. Наша промышленность для собак никаких протезов не выпускает. Привести эндопротез из-за границы конечно можно, но для одной операции рекомендуется иметь три комплекта, чтобы точно подобрать по размеру бедренной кости оперируемого животного, а один эндопротез стоит 500-700 долларов. Операция по замене сустава должна проводится в условиях строжайшей стерильности, о чем в наших реальных клиниках, где обычный в медицине автоклав - редкость, также в большинстве случаев говорить не приходится. К этому необходимо добавить, что в Европе такую операцию может делать только хирург, прошедший подготовку в специализированном центре и имеющий соответствующий сертификат. Все выше перечисленное делает эндопротезирование в Петербурге в настоящее время нереальным. Но стоит ли об этом печалиться? Помимо 85-95% вероятности удовлетворительного результата при эндопротезировании тазобедренного сустава существуют и 5-15% осложнений, таких, как вывих компонентов эндопротеза, инфекция на месте операции и даже возникновения на месте размещения конструкции остеосаркомы. Обращает на себя внимание то, что при возникновении осложнений помочь животному, как правило, уже нельзя, и оно остается либо инвалидом, а при остеосаркоме и вовсе погибает. Есть ли альтернатива? Есть!
   Давно разработана и широко применяется так называемая резекционная артропластика тазобедренного сустава. Операция заключается в удалении головки бедренной кости. Существует несколько модификаций следующего этапа операции. Иногда реконструкция окружающих мягких тканей не производится, иногда между опилом шейки бедренной кости формируется прокладка из окружающих анатомических образований. По мнению зарубежных хирургов, это операция не прогрессивная, применяется в тех случаях, когда владелец собаки не способен оплатить эндопротезирование. Разные модификации преимуществ не имеют и вероятность получения удовлетворительного результата достаточно высока, но конкретные проценты исходов не приводятся. Хочу поделиться собственным многолетним опытом.
   Резекционная артропластика при патологии тазобедренного сустава мною применяется более 20 лет. На начальном этапе, когда применялись методики операции, описанные в зарубежной литературе, результаты в большинстве случаев были вполне удовлетворительные, но и количество неудовлетворительных исходов было довольно значительным. Это потребовало проведения исследований и разработки других способов. В результате в течение последних 10 лет в нашей клинике применяется собственная методика, заключающаяся в удалении головки бедренной кости и образовании прослойки в виде лоскута одной из ягодичных мышц. С течением времени из этой прослойки формируется хрящеподобная пластинка, позволяющая свободно и безболезненно двигать конечностью в тазобедренном суставе. За последние годы в клинике производится более 20 таких операций ежегодно. При анализе результатов операции у собак, оперированных в 2004 году, были получены следующие цифры:

Собаки массой тела более 20 кг
Всего оперировано - 13 - 100%

Результат операции:
Отлично - 11 - 84,6%
Хорошо - 1 - 7,7%
Удовлетворительно - 1 - 7,7%
Неудовлетворительно - 0 - 0 %
Собаки массой тела менее 20 кг
Всего оперировано - 14 - 100%

Результат операции:
Отлично - 8 - 57,1%
Хорошо - 4 - 28,6%
Удовлетворительно - 2 - 14,3%
Неудовлетворительно - 0 - 0 %
При анализе представленных цифр обращает на себя внимание, прежде всего отсутствие неудовлетворительных результатов в отличие от результатов эндопротезирования. То есть, если до операции животные хромали, то после операции могли пользоваться конечностью. Наихудший результат оценивался как удовлетворительный потому, что собаки свободно передвигались, при этом не хромали, но в покое иногда держали конечность на весу. После больших нагрузок могла появиться небольшая проходящая хромота. Количество удовлетворительных результатов больше у маленьких собак, наверное, потому, что такие собаки предпочитают в покое не касаться земли даже при наличии минимальных неприятных ощущений в конечности. Хорошим результатом считалось едва заметное прихрамывание при интенсивных длительных нагрузках. При отличном результате собаки двигались без ограничений и последствий при любых нагрузках.
   Приведенные данные позволяют утверждать, что, несмотря на то, что хотя дисплазия тазобедренного сустава и является неизлечимым наследственным заболеванием, помочь животному можно в любом случае. Необходимо лишь желание владельцев собаки заниматься ее лечением и достаточная квалификация врача, к которому они обратились. Правильно проведенное консервативное лечение при небольших степенях дисплазии позволяет предотвратить прогрессирование разрушения сустава и вырастить практически здоровое животное. При наличии осложнений показана резекционная артропластика тазобедренного сустава, не требующая сложного оборудования и специального инструментария и дающая стабильный положительный результат.
   В заключение хочу сказать, что ветеринарная хирургия должна развиваться, техника операций совершенствоваться. Не исключено, что по мере повышения благосостояния петербуржцев тройная остеотомия таза и эндопротезирование тазобедренного сустава в Петербурге через несколько лет станут обычными операциями и будут применяться строго при наличии известных показаний. Но в настоящее время проблемы лечения собак с дисплазией тазобедренных суставов вполне решаются уже имеющимися методами. И специально для молодых врачей приведу слова Гиппократа, лет через 20 они эти слова будут цитировать тоже: "Выше всего следует ставить во врачебном искусстве возможность сделать больную часть здоровой. Если же излечить можно многими способами, то следует выбирать наипростейший, ибо более достойно порядочного мужа и более соответствует искусству не гоняться за дешевой славой".

Список использованной литературы:
   1. Денни Х., Баттервоф С. Ортопедия собак и кошек. Аквариум, М. 2004
   2. Шебиц Х., Брасс В. Оперативная хирургия собак и кошек. Аквариум, М. 2001
   3. Ягников С.А. Оперативное лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора вет. наук, СПб 2005.

1 июня 1999 года Генеральная ассамблея FCI приняла предложение научной комиссии о введении международного сертификата бедренной и локтевой дисплазии.

Этот сертификат призван служить дополнением к соответствующим национальным сертификатам для обмена информацией между странами. Для документального подтверждения каких-либо различий национальных классификаций в международном сертификате они должны быть согласованы с классификацией FCI таким образом, чтобы обеспечить их доступность каждому. Классификация бедренной дисплазии (HD) основана на принципах, принятых на симпозиуме в 1991 г. Классификация локтевой дисплазии (ED) базируется на рекомендациях Международных рабочих групп по этой проблеме. Обе методики были признаны Всемирной ассоциацией ветеринарии малых животных.

Проф. Wilhelm Brass Президент научной комиссии FCI
FCI magazine, № 33/99 Перевод Д. Сергиенко.

Бедренная дисплазия (HD)

А - признаки бедренной дисплазии отсутствуют: Головка бедра (бедренной кости) четко заходит в вертлужную впадину, т.е. они конгруэнтны.

Краниолатеральная* кромка имеет четкие очертания и округлые окончания. Область сустава узкая и ровная. Угол вертлужной впадины по Норбергу** (в положении 1***) составляет приблизительно 105 градусов. При идеальном состоянии бедренных суставов краниолатеральная кромка вертлужной впадины окружает головку бедра (бедренной кости) несколько больше, чем латерокаудально****.

В - почти нормальные бедренные суставы: Головка бедра (бедренной кости) и вертлужная впадина не совсем конгруэнтны и угол по Норбергу (в положении 1) составляет приблизительно 105 градусов, или центр головки бедра находится в среднем положении относительно дорсального края вертлужной впадины, а головка бедра и вертлужная впадина конгруэнтны.

С - легкая бедренная дисплазия: Головка бедра (бедренной кости) и вертлужная впадина неконгруэнтны, угол вертлужной впадины согласно Норберга составляет около 100 градусов, и/или краниолатеральный край вертлужной впадины немного плосковат. Могут допускаться несоответствия или не более чем незначительные признаки остеоартритных изменений краниолатеральной кромки вертлужной впадины в каудальной или дорсальной частях или на головке, или шейке бедренной кости.

D - умеренная бедренная дисплазия: Явная неконгруэнтность между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной с подвывихом. Угол вертлужной впадины согласно Норбергу более 90 градусов. Уплощенность (разглаженность) краниолатеральной кромки и/или признаки остеоартрита.

Е - значительная бедренная дисплазия: Выраженные необратимые изменения в бедренных суставах, такие как вывих или явный подвывих, угол вертлужной впадины по Норбергу менее 90 градусов, явная уплощенность (разглаженность) краниолатеральной кромки вертлужной впадины, деформация головки бедренной кости (грибовидная форма, уплощенность) или другие признаки остеоартрита. Данная классификация основывается только на рентгенологически установленных особенностях, изложена кратко и ясно, чтобы исключить какую-либо двусмысленность в ее толковании.

Локтевая дисплазия (ED)

Классификация локтевой дисплазии основывается на определении наличия остеофитов (костных наростов) как следствия артроза. Если первичное заболевание поддается диагностике, его необходимо указать.

0 - нормальная, нарушения не обнаруживаются.

1 - минимальный артроз; остеофиты менее 2 мм шириной.

2 - умеренный артроз; остеофиты 2-5 мм шириной.

3 - глубокий артроз; остеофиты более 5 мм шириной.

Любые возражения против предложенной классификации (HD, ED) могут подаваться через национальные кинологические клубы в экспертную комиссию, образованную научной комиссией FCI.

* Краниолатеральная - направлена вперед к голове.

** Угол Норберга - угол между прямой линией, соединяющей геометрические центры головок бедра и линии, проведенной от центра головки вдоль передне-наружного края суставной впадины.

*** Положение 1. Собаку для получения рентгеновского снимка кладут на спину с вытянутыми конечностями параллельно позвоночнику. Снимок делают под общей анестезией для уменьшения мышечного сопротивления.

**** Латерокаудально - сбоку по направлению к хвосту.

"Поскольку подавляющее большинство случаев ДТС нетравматической природы у собак крупного и среднего размера, безотносительно к их породной принадлежности, обусловлено торсионной деформацией бедренной кости, возникает закономерный вопрос о действительной роли наследственного фактора в происхождении данной формы болезни. При изучении заболеваний опорно-двигательного аппарата собак, мы выбрали в качестве «золотого стандарта» оформления суставов морфоанатомические показатели волков, живущих в дикой природе и потому подвергающихся жёсткому давлению естественного отбора. Исследованием кадаверного материала 18 половозрелых диких волков, добытых в Ростовской, Воронежской, Брянской и Тверской областях, выявлено наличие односторонней дисплазии (явно вторичной, травматической природы) у одной волчицы. У остальных животных тазобедренные суставы находились в прекрасном состоянии. В то же время два молодых волка (самец и самка, однопомётники, 8-месячного возраста), выращенные в тесном вольере зверинца, оба имели двустороннюю ДТС лёгкой степени, развившуюся по причине торсионной деформации бедренных костей. В этом случае не подлежит сомнению, что именно внешние, а не наследственные факторы предопределили развитие болезни".
"Общеизвестно, что к дефектам роста длинных трубчатых костей приводит не только перекорм щенков, но и неполноценность питания (минеральная, витаминная, белковая), а также нарушение функций почек, кишечника или гормональной системы. Однако изо всех них лишь дисфункции систем и органов могут быть отчасти отнесены к числу генетически детерминированных отклонений. И уж совершенно точно, что рассмотренная выше форма дисплазии, обусловленная искривлением бедренных костей, не определяется наличием у собаки каких-либо специфических «генов дисплазии». Но всё же мы рекомендуем воздерживаться от допуска в разведение носителей и этой формы заболевания, поскольку в основе дефектного развития бедренных костей у них могут оказаться нарушения метаболизма, имеющие наследственную природу. В то же время заводчикам среднеазиатских овчарок и других пород, в разведении которых используются собаки аборигенного происхождения, нельзя упускать из виду, что селекция «против дисплазии» без оптимизации методики выращивания щенков чревата утратой породной специфики развития (способности к быстрому росту), изменениями конституции (например, избыточным объёмом костяка как компенсацией недостаточной удельной прочности кости большой площадью её сечения) или физиологических особенностей (ухудшением усвояемости корма).

В добавление к подробно описанной выше, мы выделяем ещё две формы ДТС, связанные с недостаточной для веса тела прочностью структур растущей кости. В одном случае это следствие общего отставания в развитии скелета к моменту рождения щенка. Имеются основания предполагать, что данный тип заболевания находится в прямой связи с дисплазией соединительной ткани, т.е. имеет выраженную наследственную полигенную природу. В другом случае чрезмерная пластичность костного вещества приводит к укорочению шейки бедренной кости, уплощению головки (приобретающей не круглую в разрезе, а овальную форму) и суставной ямки, притом что деформация диафиза выражена незначительно". (с)

Наследование пороков развития скелета и структурных дефектов
ХОНДРОДИСПЛАЗИЯ ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ

При хондродисплазии длинные трубчатые кости животного на относительно ранней стадии жизни перестают расти в длину, продолжая увеличиваться в диаметре. В результате животное оказывается коротконогим карликом.

Подобное состояние известно у многих видов млекопитающих, включая человека, и было доказано, что оно имеет простое аутосомно-рецессивное наследование.

Д.Л. Гарднер и Дж. Алмлоф сообщают об ахондроплазии у миниатюрных пуделей, а Л.Ф. Уитни, М.К. Бичли и Ф.Х. Грэм — у американских коккер-спаниелей. У первых это объясняется экспрессией простого аутосомно-рецессивного фактора, а наследование этой аномалии у вторых происходит более сложным путем.

Возможно, что карлики такого рода появляются с определенными интервалами в большинстве пород, но собак рано выбраковывают, да и сообщают об этом редко, что вполне понятно, но достойно сожаления, так как подобные данные очень бы пригодились центральным кинологическим органам. Если это простое рецессивное состояние, что кажется вполне вероятным, так как в большинстве пород оно встречается крайне редко, то нет особой необходимости в разработке программ целенаправленного выявления или искоренения хондродистрофии, поскольку поверженное ею семейство можно отбраковать, а родителей использовать в разведении с определенными предосторожностями. Использовать такое семейство в инбридинге или в аутбридинге не рекомендуется, хотя в целом риск для породы останется минимальным.

Это менее справедливо для ситуации, сложившейся у аляскинского маламута в США, где в течение определенного времени наблюдался подобный тип карликовости. С 1970 года в Северной Америке появлялись различные публикации на эту тему, и клуб породы ввел программу исследования собак для выявления носителей хондродистрофии.

Карликовость у аляскинского маламута выражается очень наглядно: у него отмечается небольшая высота в холке, а также строение и постав передних конечностей как у бассет-хаунда — предплечья О-образные, лучезапястные суставы увеличены, лапы в размете. В детальном клинико-патологическом отчете Флетч с коллегами высказала мнение, что правильнее было бы употребить термин хондродисплазия, поскольку при этом отмечено заметное увеличение числа гипертрофированных хондроцитов. Фактически тем же термином пользуются М.К. Бичли и Ф.Х. Грэм, описавшие ее у американских кокер-спаниелей.

Возвращаясь к миниатюрным пуделям, заметим, что обзор свидетельствует о периодическом появлении сообщений о карликовости в этой породе в нескольких странах. Райзер исследовал 13 собак с хондродистрофией и пришел к выводу, что она напоминает псевдохондродистрофическую дисплазию у человека. На рентгенограмме эпифизы длинных трубчатых костей имеют пятна разной плотности, сами же кости укорочены и деформированы. Такие щенки растут гораздо медленнее своих здоровых однопометников и из-за деформаций задних конечностей часто лежат на груди, что приводит к деформации грудной клетки из-за уплощения ребер в верхне-нижнем направлении. Группа Райзера предположила аутосомно-рецессивную наследственность хондродистрофии, но не представила статистических доказательств. Впрочем, их работа служит прекрасным источником рентгенологического материала.

Хондродисплазия у аляскинского маламута широко представлена в научной литературе. Четко установлено, что это простой аутосомно-рецессивный признак, обозначающийся символом dan . Таким образом, существует три типа собак: здоровые — +/+, переносчики — +/ dan и страдающие хондродисплазией — dan / >dan .

По-видимому, продолжительность жизни больных собак не изменяется, а в торонтской колонии есть собаки пятилетнего и более старшего возраста. Не отмечено также и увеличения смертности в пометах, но СМ. Флетч с коллегами высказала некоторые, пока не подтвержденные, предположения о возможности снижения фертильности из-за аномалии сперматозоидов. Интересна и связь карликовости с гемолитической анемией. Впервые об этом сообщили П.Х. Пинкертон и СМ. Флетч, а подробнее они рассмотрели это со своими коллегами, как и СМ. Флетч с группой ученых.

Эта форма анемии характеризуется пониженной жизнеспособностью эритроцитов. Ее можно отличить от других форм анемии по характерному индексу красных кровяных клеток. Гемолитическая анемия несколько напоминает подобное заболевание у людей, так что карликовые аляскинские маламуты могут послужить моделью для исследования подобной патологии у человека. Аллель dan явно имеет плейотропный эффект, так как оказывает влияние не только на рост и развитие костной ткани, но и на развитие эритроцитов.

Не следует забывать, что хондродисплазия может иметь разную экспрессию и что приземистых карликов не нужно путать с миниатюрными породами собак, ибо все остальные стати, кроме конечностей, у них развиты нормально.

ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА

Дисплазия локтевого отростка - врожденное нарушение его развития. В норме локтевой сустав образован блоком плечевой кости, головкой лучевой и суставной поверхностью локтевой конгруентной блоку плечевой кости, с локтевым отростком с одноименным бугорком, к которому прикрепляются мощные мышцы - разгибатели предплечья. Как и любой другой сустав, он имеет капсулу, в которой находится внутрисуставная или синовиальная жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей, покрытых хрящом. У некоторых собак независимо от пола, во время роста костей происходит нарушение окостенения эпифиза локтевого отростка (одного или обоих) который подвергается полному или частичному остеохондро-лизу (рассасыванию, асептическому некрозу, или остеохондро-патии) с образованием внутрисуставных мышей (свободных подвижных тел размером до волошского орешка) что приводит к отеку сустава из-за повышенной продукции внутрисуставной жидкости, а при попадании их между суставными площадками - к болевому синдрому и хромоте, а в дальнейшем — к деформирующему артриту.

Клинические признаки, в частности перемежающаяся хромота, обычно проявляются у собак в возрасте 4-6 месяцев Они наиболее заметны после незначительных физических когда во время выброса передней конечности собака разворачивает ее кнаружи вместе с лапой. Прикосновение к больному локтю как правило, вызывает боль. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование сустава.

Впервые о дисплазии локтя сообщил Р.А. Штирн который назвал ее ectopic sesamoid (по-латыни ectopia - врожденное смещение органа из-за нарушения его развития а sesamum - кунжут), наподобие добавочных костей локтевого сустава у людей, расположенных в трехглавой мышце над локтевым отростком или у внутреннего мыщелка плечевой кости называемых по аналогии с надколенником patella cubitis » (по-латыни patella - жертвенная чашечка, a cubitus - локоть), или sesamum cubiti ». Но данный им термин неверен по своей сути так как заболевание у собак никак не связано с сезамовиднои костью. Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд, обследовав ряд немецких овчарок с заболеванием локтевого отростка предложили назвать его «несращением локтевого отростка». Позже был введен термин «дисплазия локтевого отростка» (dysplasia - неправильное, ненормальное развитие), наиболее отвечающий данному заболеванию, так как локтевой отросток действительно не окостеневает, сливаясь с локтевой костью в единое целое, или наблюдается остеоартрит (В.Д. Карлсон и Г. Северин).

Этот порок развития отмечается в различных странах у разных пород собак. В США он отмечен у ряда собак крупных пород — сенбернаров, ньюфаундлендов, немецких догов, ирландских волкодавов, бладхаундов, лабрадоров и бассет-хаундов, но чаще всего — у немецких овчарок. В Британии об этом сообщает С.Ф.Дж. Ходжмен, а в Австрии — Р. Побиш с коллегами, которые подтверждают высокую частоту дисплазии локтя у немецких овчарок, добавляя к их списку ряд собак других крупных пород. В 1976 году Й. Грён-дален обнаружил хромоту на переднюю конечность у собак 15 пород в возрасте 5—9 месяцев и выяснил, что причина заключается в несращении локтевого или венечного отростка с локтевой костью или в фрагментации последнего. Причем в обоих случаях впоследствии развивается остеоартрит. Он пришел к выводу, что данная патология встречается у кобелей вдвое чаще, чем у сук, что подтвердил Х.М. Хейес с коллегами.

Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд отметили у немецких овчарок семейственность этого заболевания, что наводит на мысль, что оно имеет наследственную природу. Это предположение подтверждает работа Л.К. Вогана в Британии. С.Дж. Стюарт, напротив, исследовав 38 родословных немецких овчарок с дисплазией локтя, заявила, что все они принадлежат к разным линиям, хотя и считает, что инбридинг повышает частоту проявления данного заболевания. Австралийский ученый А.У. Брэдни и CAVA также признали дисплазию локтя наследственным заболеванием, но основные сведения по этому поводу поступили именно из США. Это связано с работами по разведению немецких овчарок и их кросса с грейхаундами, проведенного И.Э. Корли с коллегами.

Результаты американских ученых представлены в таблице 22, из которой видно, что частота проявления дисплазии локтя в колонии немецких овчарок составляет 30% (22 случая из 109 щенков). Ученые заключили, что это генетическое заболевание, связанное с тремя доминантными генами.

Рецессивное наследование данной патологии можно исключить, ибо вязка двух партнеров с дисплазией локтя дала 24 больных и 32 здоровых щенка. Исключено также и наличие одного доминантного гена аномалии, так как соотношение 3:4 не равно менделевскому 3:1. То же самое можно сказать и о двух доминантных генах, а вот теория трех таких генов предусматривает коэффициенты, идентичные полученным. Это позволяет предположить, что дисплазия локтевого отростка встречается у животных, несущих, как минимум, по одной аллеломорфе этих трех генов.

Однако полученные американскими учеными данные, как указывает И-Э- Корли с коллегами, скудны, и предложенная ими теория остается предположительной. Тем не менее мы, скорее всего, имеем дело с полигенным и, вероятнее всего, доминантным, а не рецессивным признаком. Частота его экспрессии в породе неизвестна, но он явно способен быстро распространяться. С.Дж. Стюарт высказала мнение, что частота заболевания среди немецких овчарок в Британии растет, и, как отметил И.Э. Корли с коллегами , наблюдавшими всего несколько случаев при аутопсии, оно, вероятно, распространено намного больше, чем кажется. 

Обзор данных ветеринарных клиник 14 североамериканских университетов подтверждает высокий риск заболевания для собак крупных пород, особенно сенбернаров и немецких овчарок, а также для бассет-хаундов. Однако И.Э. Корли с коллегами приводит доказательства, которые говорят против генетического пути наследования. Х.М. Хейес с коллегами предполагает возможную связь дисплазии локтевого отростка с дисплазией тазобедренного сустава, так как число собак с двумя этими пороками развития превышает ожидаемое. Значение их заявления сомнительно. Оба эти заболевания возникают у собак в период их интенсивного роста и наблюдаются у предрасположенных к ним пород, так что нет необходимости объяснять их плейотропным эффектом однозначных генов.

Интересную работу, указывающую на возможные генетические аспекты нарушения развития в локтевом суставе, преимущественно фрагментацию и/или переломы венечного отростка локтевой кости, провел Б. Клингеборн , исследовавший в Швеции бернских зенненхундов. Он повязал 5 кобелей с 8— 12 суками и после обследования пометов выявил тяжелые поражения в локтевом суставе, потребовавшие хирургического вмешательства, у 4,1—48,3% щенков. Суки, подвергшиеся подобному оперативному вмешательству, дали более высокий процент больных щенков. Он провел также рентгенологическое обследование 105 собак, обнаружив повреждение в локтевом суставе у 53,5% из них.

Встречаются и другие пороки развития в локтевом суставе, не связанные ни с локтевым отростком, ни с венечным отростком, но, возможно, также имеющие генетическую природу. Так, Дж.Р. Кэмпбелл сообщает, что при обследовании нетравматических повреждений в локтевом суставе около 17% приходится на врожденные вывихи. Это наблюдается преимущественно у мелких пород собак, таких, как пекинес, шелти и йоркшир-терьер. В этих случаях и в более позднем докладе Дж.Р. Кэмпбелла отмечалась различная степень деформации — от средней степени подвывиха головки лучевой кости до грубого О-образного искривления конечности, а при полной опоре на нее — невозможность полностью разогнуть предплечье. Й. Грёндален сообщает о трех однопометниках афганской борзой с деформациями в локтевом суставе, вызванными инконгруентностью суставных поверхностей лучевой, локтевой и плечевой костей. С.Э. Бингл и У.Х. Райзер сообщают о деформациях локтевого и венечного отростков в кроссах миниатюрного пуделя с кроссбредным терьером. О деформации лучевой кости с вывихом локтевой у 20 бассет-хаундов в возрасте от 10 недель до 9 лет сообщают Ф. Груль и Е. Геншель, предоставляя сходные, хотя, возможно, и неидентичные результаты по поводу дисплазии локтя.

С.Э. Бингли и У.Х. Райзер считают, что вывих локтевой кости в локтевом суставе связан с наследственным внутриутробным нарушением ее развития, так как в пометах бывает не менее двух таких щенков, и нередко сопровождается другими аномалиями.

Последние работы, посвященные этиологии и лечению заболеваний в локтевом суставе, принадлежат Дж.Л. Милтону с коллегами, Й. Грёндалену, Г.М. Робинсу, Х.Р. Дэнни и К. Гиббсу. Кроме этого, ими упоминаются также осложнения, приводящие к болезни Кёнига (рассекающему остеохондрозу, или асептическому некрозу кости) и артритам. Это полезные для ветеринаров статьи, но они мало что добавляют к знаниям по генетике.

ПОДВЫВИХ КОСТЕЙ ЗАПЯСТЬЯ

Запястный сустав образован вогнутой суставной поверхностью дистального эпифиза лучевой кости и выпуклой элипсовидной поверхностью костей первого этажа костей запястья. Это сложный одноосный сустав. Подвывих костей запястья описала Дж.Р. Пик с коллегами, изучавшими гемофилию в колонии собак университета штата Северная Каролина.

Дж.Р. Пик утверждала, что это были аборигенные ирландские сеттеры, которым были прилиты крови стандартного пуделя для получения черного окраса и их избавления от нарушений фертильности.

Деформация передних конечностей у них, развивающаяся с трехнедельного возраста, ограничивалась обоими лучезапястными суставами. Это проявлялось в смещении костей запястьев кнаружи, из-за чего собаки вынуждены были опираться при ходьбе на лучезапястные суставы. Исследования показали, что речь шла только о диспозиции, а не нарушении структуры костей запястья.

Подвывих костей запястья — признак, ограниченный полом и переносимый Х-хромосомой, поэтому проявляется в помете из-под матери — кондуктора аномалии и здорового отца только у кобелей. При вязке больного кобеля с сукой-носительницей все щенки в помете независимо от пола будут больными. В таблице 23, составленной Дж.Р. Пик с коллегами , ни у одной собаки не было сочетания подвывиха костей запястья с гемофилией, что не вполне понятно, учитывая количество наблюдений. Ученые считают, что оба порока развития, возможно, представляют собой аллели одного и того же гена, что сложно подтвердить из-за их разного фенотипического проявления. Возможно, подвывих костей запястья — плейтропный симптом гемофилии, который каким-то образом предотвращает ее развитие. Согласиться с этим не легче, чем с гипотезой о двух аллелях одного и того же гена. У человека подвывих костей запястья — доминантный признак (Х.Э. Элл-суорт ), никак не связанный с гемофилией и не ограниченный полом. К счастью, это заболевание имеет чисто академический интерес, так как щенки, больные гемофилией или имеющие подвывих костей запястья, подвергались в этом питомнике эутаназии, а о подобных случаях за его пределами не сообщалось.

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГ-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА

В 1910 году остеохондропатию головки бедренной кости и вертлужной впадины у щенков независимо друг от друга описали три автора. Пертес назвал ее «osteochondritis deformans coxae juvenilis », хотя у нее имелись и другие названия: « arthritis deformans coxae juvenilis », « malum coxae juvenilis s . infantile », « pseudocoxalgia », « coxa vara capitalis », « coxa plana », « malakopathia » и « osteochondropathia osteogenetica ». Кальве и Пертес считают, что она имеет наследственную предрасположенность. Это заболевание характерно для детей 2—16 лет (в 80% случаев — у мальчиков) и для собак мелких пород. В большинстве случаев оно одностороннее, а в крайне редких — двухстороннее. Болезнь Легг-Кальве-Пертеса во многом схожа с дисплазией тазобедренного сустава, поэтому их нередко путают между собой, так как оба начинаются с некроза губчатого вещества головки бедра. Однако, если при дисплазии тазобедренного сустава основные нарушения связаны с уплощением дна вертлужной впадины, то при заболевании Легг-Кальве-Пертеса — с раздавливанием головки бедра наподобие яичной скорлупы, рассасыванием некротизированной ткани, распадающейся на сегменты, с дальнейшим развитием деформирующего артроза — разрастания соединительной ткани и отложения известковых солей с обезображиванием контуров головки и дна вертлужной впадины. Шейка бедра становится толще и деминерализуется, из-за чего начинает испытывать повышенную нагрузку, а головка, в той или иной степени, лишается костной опоры. Если процесс остановить на этой стадии заболевания, головка может остаться уплощенной, что приводит к ее дальнейшей деформации с образованием артроза. Именно на этой стадии его и путают с дисплазией. Но для последней характерно поражение обоих суставов, тогда как болезнь Легг-Кальве-Пертеса в 90% случаев бывает односторонней. Дальнейшее развитие заболевания описано Р. Ли, хотя истинная причина некроза головки бедра и не установлена. 

Дисплазия тазобедренного сустава характерна преимущественно для собак крупных пород, а болезнь Легг-Кальве-Пертеса — мелких. Большинство авторов ранних работ, путавших оба эти заболевания, например К. Вамберг [957 и 958], кажется, ошибались, и мнение М. Берне и М.Н. Фрэзера, что они связаны единым геном, представляется устаревшим. 

Надо сказать, что генетика болезни Легг-Кальве-Пертеса неясна. Р. Уинн-Дэвис и Дж. Гормли, исследуя его у человека, не сумели выявить никакого генетического влияния, хотя продемонстрировали связь заболевания с числом предыдущих родов матери и возрастом родителей, а также с нарушением развития ребенка. Последнюю попытку исследовать генетику этого заболевания у собак предприняли X . Пиддак и П.М. Уэббон на примере четырех случаев в питомнике той-пуделей. Они заключили, что заболевание вызывает простой аутосомно-рецес-сивный ген, но, как указывают сами авторы, это мнение можно считать лишь предположительным, учитывая ограниченное число наблюдений и отсутствие анализирующего скрещивания. 

В 1986 году Б. Валлин провел в Швеции исследование уэст-хайленд-уайт-терьеров за 1976—1982 годы, показав, что эта болезнь поражает 4% из них. В 39 исследованных им пометах из 144 щенков больными были 51 практически с одинаковым распределением между кобелями и суками. Эти данные указывают на простую аутосомную рецессивность.

ПРОТРУЗИЯ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ДИСКА

Заболевание межпозвоночного диска (его грыжа, или скользящий диск) наблюдается как у человека ( spondyloarthritis deformans ), так и у собак, хотя существуют определенные сомнения по поводу некоторых описаний, имеющихся в литературе. Симптомы, диагностика и лечение этого заболевания были детально описаны Л.К. Воганом. У.К. Гленни приводит около 85 случаев позвоночного остеоартрита, или спондилита, у собак, который мог возникнуть вследствие протрузии межпозвоночного диска. То же самое можно сказать и о тугоподвижности позвоночника, наблюдающегося у боксеров (Э.А. Циммер и В. Штали).

Б.Ф. Хёрлайн рассматривает и сравнивает в своей статье заболевание диска у людей и собак. Несмотря на сходство в строении у них позвоночника, у человека имеется 33 позвонка, а у собаки — 50. Количество шейных позвонков у всех млекопитающих и человека — 7, грудных — 12 у человека (или 11 при отсутствии 12-го ребра) и 13 — у собаки, поясничных — 5 у человека (6 при люмбализации 12-го грудного или первого крестцового позвонка или 4 при сращении 5-го поясничного позвонка с первым крестцовым) и 7 у собаки, крестцовых — 5 у человека (6 при сакрализации 5-го поясничного позвонка) и 3 — у собаки, хвостовых — 4 у человека (1—5) и до 20 — у собаки. Заболевание диска, особенно в грудном и поясничном отделах, представляет у собак большую проблему, чем у людей. Б.Ф. Хёрлайн отлично продемонстрировал это с помощью диаграмм.

Г.Й. Гансен предполагает, что смещение диска должно чаще встречаться у пород с хондродистрофией, включая такс, французских бульдогов и пекинесов, некоторым из которых свойственна также и брахикефалия. С ним, по-видимому, согласен Л.К. Воган, что отражено в его статьях за 1958 год, где он описывает 67 случаев с заболеванием межпозвоночного диска, 34 из которых наблюдались у такс и 10 у пекинесов. Впрочем, Л.К. Воган приводит 9 случаев у американских и английских кокер-спаниелей, полагая, что к этому заболеванию склонны все спаниели (кокеры и спрингеры?). Г.И. Гансен считает, что риск заболевания у американских кокеров выше среднего. У.К. Гленни также обнаружил большое число случаев заболевания у собак этой породы (29 из 85), у такс (13) и у боксеров (16), не обнаружив их у биглей, хотя в то время в США, где он работал, эта порода была наиболее многочисленной и популярной. В 1970 году Э. Гоггин с коллегами проанализировал частоту риска заболевания у собак разных пород в Америке и счел его самым высоким у такс, а менее высоким — у пекинесов, биглей и кокеров. СУ. Рассел и Р.К. Гриффите рассмотрели 110 случаев протрузии межпозвоночного диска и обнаружили, что 24 из них приходятся на мон-грелов, 31 — на биглей, 20 — на такс и 17 — на кокеров. Крупное исследование У.Э. Пристера [745 >J показало, что частота случаев заболевания у такс составила около 24%, что приблизительно в 12,6 раза выше, чем у всех остальных пород собак, вместе взятых.

Данные о месторасположении сместившегося диска приводит Б.Ф. Хёрлайн. Таким образом, у ряда пород собак, не обязательно с хондродистрофией или брахикефалией, имеется особая предрасположенность к протрузии межпозвоночного диска. Что касается месторасположения смещенного диска, то здесь, по-видимому, существуют какие-то межпородные отличия. Так, протрузия межпозвоночного диска у такс происходит в основном в грудном и поясничном отделах позвоночника, а у спаниелей — в шейном (Э. Гоггин с коллегами).

Возможно, заболевание ограничено полом, так как Э. Гоггин с коллегами обнаружил, что у сук оно развивается в более раннем возрасте и в иных местах по сравнению с кобелями. Они заметили также, что протрузия диска в шейном отделе возникает в более позднем возрасте, чем в грудном или в поясничном.

Р. Мюлебах и У. Фрёдигер, исследуя 324 боксеров в Швейцарии, обнаружили примерно у 92,4% из них различную тяжесть спондилеза. Они выяснили, что это может произойти в любом возрасте, начиная с девятимесячного, и в любом месте грудного и поясничного отделов позвоночника, но чаще — между 12-м и 13-м грудными позвонками. 

Тот факт, что у одних пород собак риск заболевания выше, чем у других, возможно, указывает на его генетическую природу. К этому же заключению пришли Р. Мюлебах и У. Фрёдигер. Однако способ наследования этого заболевания неизвестен и вряд ли прост. Неясно, связано ли оно с ограничениями в селекции из-за требований стандарта той или иной породы, но несправедливо подозревать его из-за хондродистрофии, ведь у бассет-хаундов, например, этой проблемы, как мне кажется, не существует. Ясно также, что некоторые собаки предрасположенных к спондилолистезу пород, таких, как кокер-спаниели и таксы, остаются здоровыми, но пока на руках у генетиков не будет четких данных, заключение об их наследственности останется чисто предположительным.

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Многих ученых интересовала компрессия спинного мозга, преимущественно в грудном отделе позвоночника, возникающая из-за нарушения развития позвонка или его суставных площадок.

Основным клиническим симптомом нередко является атаксия (расстройство координации движений, закономерного согласованного действия мышц) тазовых конечностей, трудно отличимая от естественной дискоординации движений во время интенсивного роста собаки. Как правило, симптомы постепенно прогрессируют, и во время движения собаки появляется раскачивание крупа по горизонтали, или вихляние задом, наподобие синдрома шаткой походки у лошадей. Согласно И.Дж. Троттеру и его коллегам, симптомы менее заметны при быстром движении собаки, но при резкой смене темпа движения у нее может наступить внезапная слабость задних конечностей. Рентгенографическое исследование грудного отдела позвоночника обычно выявляет нарушение сочленения позвонков, а на более поздних стадиях заболевания — выраженные дегенеративные изменения в них. Как правило, чаще всего страдают 6—7 грудные позвонки. Неврологическое обследование позволяет отличить это заболевание от других, таких, как миелит (воспалительное заболевание спинного мозга), спондилолистез (смещение позвонка кпереди) и грыжа межпозвоночного диска. Дискоординация движений и их спастичность характерны не для порочного строения скелета, а для сдавления спинного мозга.

Компрессию спинного мозга у 40 догов и 17 доберманов описал И.Дж. Троттер с коллегами. Т.Э. Мейсон отметил отдельные подобные случаи у родезийских риджбеков, бассет-хаундов, бобтейлов, веймаранеров и немецких овчарок, подтверждая, что они более характерны для догов и доберманов. Этиология заболевания не выяснена, но Ф. Райт с коллегами считает, что данное состояние более характерно для интенсивно растущих собак с длинной шеей и массивной головой.

Рис.  Нарушение развития шейного позвонка у бассет-хаунда.

X, К и J — близкородственное разведение; — чемпионы, В — больные, ( g )( N ) — здоровые собаки.

Немаловажную роль в развитии заболеваний играет и рацион (А. Хедхаммар с коллегами), хотя имеется и генетическая предрасположенность к нему, так как использование в разведении больных собак повышает вероятность развития заболевания у щенков. Т.Э. Мейсон исследовал родословные 60 доберманов в Австралии и поддерживает мнение о существовании генетической природы этого заболевания, но неопределенность все-таки остается. Ранние работы К.Р. Стокарда, а также Дж.Р.М. Иннеса и Л.З. Сондерса касаются паралича задних конечностей у догов и сенбернаров, что может быть связано с синдромом шаткой походки.

Э.К. Палмер и М.И. Уоллес сообщают о случаях паралича у кобелей бассет-хаундов, начиная с момента рождения и до шестимесячного возраста, из-за деформации третьего шейного позвонка (см. рис. 23). Это говорит о том, что данный признак сцеплен или ограничен полом.

На базе рентгенограмм здоровых тазобедренных суставов, выполненных OFA (Ортопедический фонд животных), Дж.С. Лар-сен и Л.Э. Селби исследовали остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, наступающий вслед за спонди-лезом. Они подтвердили, что данное заболевание характерно для стареющих собак и что разные породы имеют неравнозначную предрасположенность к нему. Считалось, что особенно склонны к нему боксеры, но 28% случаев, изученных этими учеными, пришлись на ирландских сеттеров, причем риск заболевания у них и короткошерстных ретриверов оказался выше, чем у боксеров, но ниже, чем у бладхаундов и родезийских риджбеков. Но доказать генетическую природу заболевания им не удалось.